消化性溃疡

（七）诊断和鉴别诊断．

胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别

良性溃疡恶性溃疡

年龄年龄青中年居多多见于中年以上

病史较长较短

临床表现周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身

表现轻，制酸药可缓解疼痛，内科治疗

效果良好。

呈进行性发展，可有上腹部包块，全身

表现（如消瘦）明显，制酸一般效果差，

内科治疗无效或仅暂有效。

粪便隐血可暂时阳性持续阳性

胃液分析胃酸正常或偏低，但无真性缺酸缺酸者较多

X线钡餐龛影直径＜25mm，壁光滑.位于胃腔轮

廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星状

聚合征。

龛影常＞25mm.边不整，位于胃腔轮廓

之内；龛影周围胃壁强直，呈结节状，

向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象

胃镜溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白

或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱

壁向溃疡集中。溃疡性状规则。

溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘结

节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润

增厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，

易出血。

另需要注意的几点：

1、球后溃疡DU：一般发生在距幽门2～75px以内，少数可在75px以外，称为球后溃

疡（postbulbarulcer），常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部（而非十二指肠球

部后壁）。其症状如球部溃疡，但较严重而持近端的后壁续。最大的特点：易出血（60%）。

2、巨大溃疡：指直径大于50px的溃疡。良性的小于50px。

3、促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量

促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸，导致溃疡，

溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）胃和十

二指肠歌诀：横空下降

十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。

4、幽门管溃疡：后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗

阻

5、复合性溃疡：是指有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。DU先于GU出现，DU幽阻发

生率高。

（八）内科治疗

治疗旨在消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

药物治疗

（1）降低胃酸的药物

①H2受体拮抗剂（替丁类）：常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。

②质子泵抑制剂（PPI）：首选，质子泵被阻断后，抑制胃酸分泌的作用远较H2受体

拮抗剂为强。目前至少有四种PPl已用于临床，分别为奥美拉唑（又名洛赛克）、兰索拉唑、潘

托拉唑和拉贝拉唑。作用机制：抑制H+--K+--ATP酶

（2）根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，

都要抗HP治疗．目前推荐用：PPI或胶体铋＋两种抗生素（如阿莫西林和甲硝唑）三联；PPI

＋胶体铋＋两种抗生素为四联疗法．

（3）保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾（唯一保护

胃黏膜和抑制HP的药）和前列腺素类药物。

氢氧化铝（胃舒平）作用：中和胃酸。奥美拉唑不能抑制HP，只能抑酸。

铋剂即可抑制HP又可以抑酸

无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。方法：(PPI+甲硝唑+阿莫西林)P+K+A。PK

啊

（九）手术治疗消化性溃疡的理论基础及胃、十二肠溃疡外科治疗适应证

手术适应症：大出血+急穿孔+幽门梗阻（绝对的手术适应症）+癌变+复发

在我国胃、十二指肠溃疡首选的外科治疗是：胃大部切除术

1、胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是：

①切除了整个胃窦部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌；

②切除了大部分胃体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少；

③切除了溃疡好发部位；

④切除了溃疡本身。

2、迷走神经切断术：能治疗十二指肠溃疡的原因是：切断了迷走神经，消除了神经性

胃酸分泌，同时也消除了迷走神经引起的促胃液素分泌，进而减少了体液性胃酸分泌。

3、胃，十二肠溃疡外科治疗适应证为：

①大量出血经内科紧急处理无效时；

②急性穿孔，急性穿孔诊断后8小时内手术效果最好；

③瘢痕性幽门梗阻，手术的绝对适应症；

④内科治疗无效的顽固性溃疡；

⑤胃溃疡恶变。

（十）主要手术目的，方法及术后并发症

1、手术目的：治愈溃疡，消灭症状，防止复发．

2、主要手术方法

（1）胃大部切除术：胃和十二指肠溃疡都能用．切除范围是：胃远端的2/3～3/4，包

括胃体大部，整个胃窦部，幽门和部份十二指肠球部．吻合口要求在75px左右．既可以用胃溃

疡也可以用十二指肠溃疡。但迷走神经切断术只能用于十二指肠溃疡。

答案两个都有选迷走神经切断术。

（2）手术方法选择：

胃大部切除术：①胃溃疡（GU）首选：胃十二指肠吻合术（毕I式）

②十二指肠溃疡(DU)首选：胃空肠吻合术（毕II式）

毕I式和毕II式的主要区别是：胃肠吻合口的部位不同。

术式手术优点

胃十二指肠吻合术（毕I式）

吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状体；

胆汁胰液不返流入残胃；术后胃肠紊乱引起

的并发症较少。

胃空肠吻合术（毕II式）术后溃疡复发率低；DU切除困难允许行溃疡

旷置。

3、术后并发征

(1)胃大部切除术后并发症

早期并发症

①术后胃出血：主要为吻合口出血

术后24小时内→术中止血不确切.

术后4～6天→吻合口黏膜坏死脱落.

术后10～20天→吻合缝线处感染，腐蚀血管所致.

②十二指肠残端破裂

a.十二指肠残端破裂有残留的溃疡未切净

b.胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高

③胃肠吻合口破裂或瘘是早期的并发症。术后出血也是早期的。

消化性溃疡患者出现腹膜炎-----穿孔。如果是术后就是瘘。

多发生在术后5－7天，当一个消化性溃疡术后出现急性腹膜炎，腹膜刺激征时就要想

到是胃肠吻合口破裂或瘘，需要立即手术修补；外瘘形成应引流，胃肠减压，必要时手术

④术后梗阻：

输入段梗阻：

a.急性完全性；呕吐物量少；多不含胆汁；易发生肠绞窄，不缓解时应手术解除梗阻。

b.慢性不完全性：呕吐量多，喷射样呕吐；为胆汁，多不含食物；呕吐后症状缓解消

失；先内科治疗，无效再手术.

输出段梗阻：上腹部胞胀，呕吐含胆汁的胃内容物。如内科无效，手术。

吻合口梗阻：机械－手术，排空障碍－保守，一般不含胆汁。

歌决：吻合梗阻无胆汁，完全梗阻无胆汁，不全梗阻全胆汁，输出梗阻混胆汁。

⑤倾倒综合征：术后1-2年，属于晚期并发症。

a.早期(30分钟内)根本原因：一过性血容量不足，表现为头昏、眩晕，面色苍白，心悸，

恶心呕吐，乏力出汗，腹泻等。

b.晚期(餐后2－4小时)是胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖。2年以上治疗未改善，

应手术治疗。也叫低血糖综合症。根本原因：反应性低血糖。主要发生在毕II式术后。

⑥碱性反流性胃炎：属于晚期并发症。

多发于术后数月至数年，毕II式手术后常见。胆汁胰液进入残胃所致。

碱性反流性胃炎表现：上腹持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻(三联征)。

歌诀：痛吐轻

严禁抑酸治疗，加重了病情(酸少了，碱更多)。

预防应用：空肠Y型吻合术(Roux-en-Y)

⑦吻合口溃疡

⑧营养性并发症：(低血糖不属于)

a.营养不足，体重减轻

b.贫血

c.腹泻与脂肪泻：粪便中排出的超过摄入的脂肪7%则称为脂肪泻。可进少渣易消化高

蛋白饮食，应用消胆胺和抗生素；

d.骨病：多发生于术后5～10年，女性多见，可分为隐性骨质软化、骨质疏松和混合

型，可补充钙和维生素。

⑨残胃癌：

指因良性病变施行胃大部切除术至少5年后发生在残胃的原发性癌，多发生在术后

20～25年。需再次手术做根治切除，但手术切除率低。

歌诀：5(至少5年后)25(多发生在术后20～25年)

(2)迷走神经切断术后并发症

倾倒综合征、溃疡复发、腹泻(典型，直接诊断此并发症)、消化不良、呕吐胆汁。此

外还有：胃潴留，一般不必再次手术，禁食、持续胃肠减压、高渗温盐水洗胃、补钾、肌注新

斯的明等一般有效；吞咽困难，一般1～4个月内自行消失，长期不缓解，可手术治疗；胃小弯

坏死穿孔，需立即手术修补。

消化性溃疡

(十一)胃溃疡外科治疗的适应征

1.经短期内科治疗(4－6周)无效或愈合后又复发。

2.年龄超过45岁。

3.溃疡较大(直径62.5px以上)或高位溃疡。

4.不能排除或已证实有恶变。

5.已往有一次大出血或穿孔者。

(十二)十二指肠溃疡外科治疗的适应征

1.病史多年，发作频繁，疼痛加重，至少经一个疗程内科严格治疗，症状无减轻，或不能

制止复发，不能正常工作生活。

2.溃疡较大，球部变形严重，穿透性溃疡或球后溃疡(容易出血)。

3.过去有穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性。

4.有瘢痕性幽门梗阻者(绝对适应证)

(十三)急性穿孔的诊断，治疗，手术指征

1.诊断

(l)病史上多有溃疡病史。穿孔前溃疡症状加剧。突然出现上腹剧痛，呈刀割样.迅速波及全

腹。

(2)体检可有轻度休克表现。病人平卧，不能翻动。腹肌紧张，甚至如板硬，全腹压痛、反

跳痛，仍以上腹部最明显。肝浊音界缩小或消失(最有价值的体征)。肠鸣消失。

(3)站立位腹部X线检查：70％病人有隔下游离气体。首选检查

2.急性穿孔治疗原则：轻保，重补，不轻不重胃大切。

考试时只要出现急性穿孔选手术治疗是没有错的，最理想的手术是胃大部切除术。

如果腹腔抽出较多液体，考虑为穿孔破损很大，要尽早手术。

(十四)瘢痕性幽门梗阻的临床表现，诊断，治疗

1.临床表现

突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达～ml，呕吐物多为

宿食，不含胆汁，呕吐后患者自觉胃部舒适。查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振水音”，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。低血钾、低氯碱中毒。钡餐检查显示：24

小时后仍有钡剂存留。

2.诊断

首选胃镜+体征

长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征，结合X线钡餐检查结果，可作出明确诊断。

3.治疗

瘢痕性幽门梗阻是手术的绝对适应证。治疗的目的是解除梗阻、使食物和胃液进入小肠，

从而改善营养和纠正水、电解质的紊乱。

消化性溃疡

胃癌

（一）胃癌的病因

1.地域环境及饮食生活因素

2.幽门螺杆菌感染引发胃癌的主要因素之一，我国胃癌高发区成人感染率在60％以上。还

有慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。

3.癌前病变（见胃炎那章，胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎、胃部分切除后的残胃）

4.遗传和基因

（二）病理分型：

1.早期胃癌：仅限于粘膜层和粘膜下层，无论粘膜大小和有无淋巴结转移无关。跟侵入的

深度有关和有无转移、病灶大小无关。小于直径10mm叫小胃癌。直径小于5mm叫微小胃癌。

一点癌：胃镜粘膜活检可以看的见癌，切除后的胃标准虽经全粘膜取材未见癌组织。属于

微小胃癌。

2.中晚期胃癌（进展期）：

中期胃癌：癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层。

晚期胃癌：病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，或有转移。

皮革胃：胃癌累及全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。属于中晚期胃癌。

Borrmann分型：I型:结节型；II型:溃疡局限型；III型:溃疡浸润型；IV型:弥漫浸润型。

（三）临床表现与诊断

1、胃癌好发于胃窦部小弯侧（50％）这个部位还好发胃溃疡和穿孔。其次为贲门。

2、淋巴转移：为主要途径（方式），最容易转移的部位：经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。

3、种植转移：最特异的转移方式。只有胃癌才会发生这种转移（做题时），种植于卵巢，

称为Krukenberg瘤，原发灶是胃癌；也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块（Blumer’

sshelf）

4、提高治愈率的关键：早期发现，早期治疗。（而不是手术）

5、胃癌的临床诊断：

早期胃癌：没有临床表现。

中晚期胃癌：中老年＋上腹不适＋体重减轻是常见症状

中老年人+便血+消瘦--------消化系统恶变。

中老年人+尿血+消瘦--------肾癌或者膀胱癌恶变。

中老年人+咯血+消瘦--------肺癌

6、胃癌的分期：TX、（无法判断）歌诀

T1、（早期胃癌）侵犯黏膜或粘膜下层一年下来

T2、（中期胃癌)浸润肌层或浆膜下层二次激将

T3、（中期胃癌）穿透浆膜层三次讲过

T4、（晚期胃癌）侵犯邻近器官四面八方

7、诊断：

胃癌的检查方法：1）X线钡餐检查（首选）

2）纤维胃镜加组织活检（用于早期并确诊），因为早期胃癌临床表现不明显，这能活检。

3）胃液细胞学检查（也可以作为确诊）

（三）治疗手术

1.胃癌根治术（D2）：是早期胃癌治疗的根本（首选）方法。

a、一般范围为距离肿瘤边缘6-px

b、胃壁切线离肿块至少px

c、胃癌组织侵犯粘膜下层，导致组织与淋巴网的蔓延所以手术范围扩展到病灶外的px（切

的是淋巴网）行胃全切或大部切除，切除大小网膜和所属淋巴结，重建消化道。

胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离贲门3-4厘米。

胃远端大部切除术，全胃切除均应切除十二指肠近段即距离幽门3-4厘米。

2.胃癌扩大根治术：在胃癌根治术的基础上，同时切除胰体、胰尾及脾。用于中晚期胃癌。

但在肝，腹膜，肠系膜广泛转移时不能行根治手术。

3.联合脏器切除术：在有肝、结肠等邻近脏器浸润时可行联合脏器切除术。

4.姑息性手术：早期胃癌原则上不需要化疗。因为早期侵润的部位比较浅。

注意：

1.U波：低钾

2.不规则龛影---恶变，胃癌。

3.长期腹泻---酸中毒。

肝脏疾病

一、肝硬化

肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶（肝硬化的特异性标志）和再生结节形成为特征

的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。

（一）病因和发病机制

1.病因

我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎

西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。

其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁等代谢障碍，营养障碍，免疫紊

乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化

2.发病机制：主要是假小叶的形成机制。在假小叶形成的过程中肝细胞没有恶变，只是变

性坏死。

总结为以下几点：

（1）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；

（2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；

（3）汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生、纤维化，致正常肝小叶结构破坏、假小叶形成

（4）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。

（二）病理（组织学）改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。

病理分类：

（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过25px；

（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；

（3）大小结节混合性肝硬化；

（4）再生结节不明显性肝硬化。

（三）临床表现

1.代偿期

症状较轻，缺乏特异性。

2.失代偿期

（1）肝功能减退

1）全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲（缺乏维生素A

所致）。

2）消化道症状：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻；

3）出血倾向和贫血：出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因

子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进）等因素有关。常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫

癜和胃肠出血等倾向。

4）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雄激素减少，男性有性欲减退、

睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣（雌激素

灭活减弱）和肝掌（在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑）；蜘蛛痣----主要发生于上

腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。

歌诀：初（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐（雌激素）多。

（2）门脉高压症：三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水。

歌诀：大（脾肿大）S（腹水）成（侧支循环的形成）婚。

“成”最特异。只有肝硬化有这个特点。

1）脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。

2）侧支循环的建立和开放：最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张（最核心的）、腹壁静

脉曲张以及痔静脉扩张；食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。肝炎、肝硬化等肝脏本身

病变。腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周

静脉明显曲张者，外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐

上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。

可以简单点记：脐上向上，脐下向下（上上下下）门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上

腔静脉阻塞；都向上→下腔静脉阻塞。

3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有：记住前4个就够了。

1.门静脉压力增高（最主要的原因）；超过2.9kPa（mmH20），腹腔内血管床静水压高

2.低蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗，

3.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；

4.继发性醛固酮增多致纳重吸收增加：活减少引起醛固酮增多。为继发性醛固酮增多。

5.抗利尿剂激素分泌增多致水的重吸收增加

6.有效循环血容不足。

出现移动性浊音，腹水致少要ml

（四）并发症

1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发

肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。

2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。

3.感染：主要是掌握自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、

腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，

那就是自发性腹膜炎。

如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症

4.功能性肾衰竭（肝肾综合征）：临床特征表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀

释性低血钠和氮质血症。肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。

发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球

滤箍率持续降低。肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。

5.原发性肝癌。短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。

6.电解质和酸碱平衡紊乱。（主要是低钾低氯性碱中毒）

（五）辅助检查

1.血常规脾亢时白细胞和血小板减少。

2.尿常规胆红素和尿胆原增加。

3.肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常；失代偿期则多有较全面的损害；重症者（失

代偿期）血清胆红素增高较明显。转氨酶活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显

肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常（也是特异的表现）。

血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置。

肝脏纤维组织增生的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。

歌诀：穿了三（血清Ⅲ型前胶原肽）层（板层素浓度）还透明（透明质酸）

4.疫学检查：体液功能中IGG和IGA水平都增高。以IGG增高最显著。细胞免疫功能低下，

CD3，CD4和CD8均降低。

5.腹水检查一般为漏出液。

如果出现自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间。李凡它（RiValta）X/L

发性腹膜炎的时候,需要床边做腹水细菌培养。

如果并发结核性时以淋巴细胞为主

腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。

6.食管钡餐检查：食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损；

胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损；

7.肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。

（六）诊断与鉴别诊断

（1）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。

（2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。

（3）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。

（4）转氨酶活性增加，白蛋白／球蛋白倒置，凝血功能障碍。

（5）肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。

（6）肝包虫病：肝震颤

（7）Courvoisier症：胰头癌

肝硬化及其并发症的腹水比较

并发症腹水常规细胞分类特点进一步检查

无并发症漏出液性质WBC＜×/L

自发性腹膜炎漏出液与渗出液之间WBC＞×/L，以中腹水培养

或渗出液改变性升高为主

结核性腹膜炎渗出液改变白细胞增多，以淋巴增加

为主

腹水ADA、抗酸杆菌检

测

原发性腹膜炎可呈渗出液改变常以红细胞为主细胞学检查

（七）治疗

1、一般治疗：

休息，饮食以高热量，高蛋白和维生素丰富的食物为宜。但是要注意，肝功能有明显损害，

或出现肝性脑病先兆时，应该限制或禁食蛋白质（因为可诱发肝性脑病）。

肝硬化病人选择：高蛋白。肝性脑病的病人选择：禁蛋白。

2、药物治疗：

以少用药，用必要的药为原则。抗纤维治疗比较有重要的意义，可以用秋水仙碱。

3、腹水的治疗

（1）限制钠、水的摄入：每日钠盐摄入量在～mg（氯化钠1.2-2.0克），进水量控

制在ml／d左右；低钠血症者应限制在ml／d以内。

（2）增加钠水的排出。

1）利尿剂：首选螺内酯（抗醛固酮作用），无效时可加用呋塞米。

理想的利尿效果：每天体重减轻0.3-0.5kg（无水肿者）或0.8-1.0kg（有下肢水肿者）利尿

剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。

2）导泻：20%甘露醇。

3）抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水（一般不主张单纯抽腹水）也不能一次性抽

光。每周3次，每次-ml。

（3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。

（4）腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。

（5）腹腔-颈静脉引流：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。

（6）减少肝淋巴液漏出。用外科手术

4、门静脉高压，也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。

5、并发症的治疗

（1）上消化道出血：

a.首选：急诊胃镜止血；

b.药物止血：首选生长抑素;冠心病禁用血管加压素。

c.三腔两囊管压迫止血。

（2）自发性腹膜炎：加强支持治疗和抗生素应用，先可以2-3种联合应用，等细菌培养出

来了后再调整。

（3）肝性脑病

（4）功能性肾衰：

①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；

②控制输液量，纠正水电解质失衡；

③输入白蛋白或腹水回输；

④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。

6、肝移植：费用高，不靠谱。