（一）病因与发病机制

慢性胃炎发病原因尚未完全明确，一般认为与H.pylori感染、理化因素和自身免疫有关。

1.幽门螺杆菌感染H.pylori感染与消化系疾病关系的明确是近年来研究的成果。H.pylori是一种革兰阴性微需氧菌，呈弯曲螺旋状，有鞭毛。业已证实H.pylori感染是慢性胃炎的重要原因:研究表明所有H.pyolri阳性者都存在胃窦炎；H.pylori感染者根除病菌后胃炎可以消除；在一些动物模型中，将从患者胃内分离的H.pylori接种动物体内可以复制出慢性浅表性胃炎；健康志愿者吞食H.pylori可引起胃黏膜的损伤。其致病机理包括以下几方面:H.pylori产生尿素酶，尿毒酶分解尿素产生氨和其他酶(如蛋白酶等)，直接损伤黏膜上皮细胞；分泌空泡毒素等导致胃黏膜上皮细胞的变性与坏死；诱导上皮细胞分泌炎症因子，介导炎症反应；抗原抗体反应引起自身免疫损伤。

2.免疫因素是慢性胃体炎的主要原因。患者血清中含壁细胞抗体和内因子抗体，壁细胞抗体与抗原形成抗原抗体复合物，在补体参与下，使壁细胞数目减少，导致胃酸分泌不足，严重者可出现泌酸腺完全萎缩，使胃酸缺乏。内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素B12必须与内因子结合才能被吸收，内因子抗体与内因子结合可导致维生素B12吸收障碍，通常伴有其他自身免疫疾病。

3.理化因素长期饮用烈酒，进食过冷过热、过于粗糙食物，直接损伤胃黏膜；长期服用非甾体抗炎类药，抑制前列腺素合成，破坏胃黏膜屏障。

4.其他幽门括约肌功能不全可导致大量十二指肠液反流，胃黏膜受到酶的消化而产生炎症、糜烂、出血；慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压引起胃黏膜淤血缺氧导致黏膜损伤。

（二）病理

在慢性胃炎的病理过程中，病变由黏膜表浅部向腺区发展，由灶性病变逐渐联合成片，最终腺体萎缩或破坏。其组织学改变不外乎炎症、萎缩和化生。

1.炎症是一种慢性非特异性炎症，表现为黏膜固有层淋巴细胞和浆细胞浸润为主，可有少数嗜酸性粒细胞存在。如有较多的中性粒细胞浸润在表层上皮及小凹皮细胞之间，提示活动性炎症存在。

2.萎缩长期慢性炎症损伤导致胃固有腺体数目减少，黏膜层变薄，胃镜下黏膜血管网显露，常伴有化生和纤维组织、淋巴滤泡等的增生。

3.化生慢性炎症的长期存在，导致胃黏膜产生不完全性再生，包括肠化生和假幽门腺化生。肠化生是指肠腺样腺体代替胃固有腺体，当胃底腺黏膜内出现幽门腺样结构时则称为假幽门腺化生，是胃底萎缩的标志。此外有异型增生，又称不典型增生，是指细胞在再生过程中过度增生和丧失正常形态的分化，在结构和功能上偏离正常轨道，形态上出现异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌前期前病变，目前对轻重分级尚未统一。

二、中医病因病机

中医认为慢性胃炎多由于脾胃虚弱，加之内外之邪乘袭所致，主要与饮食所伤、七情失和等有关。

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